支撑心衰的4个西药：白丝足交
1、维立西呱片
药理作用：维立西呱片是一种支撑慢性心衰的药物。其作用机制主要在于通过增强鸟苷酸环化酶的活性来发扬作用。畴前情况下，鸟苷酸环化酶能将三磷酸鸟苷改革为环磷酸鸟苷，环磷酸鸟苷四肢细胞内的第二信使，参与调动血管平滑肌的舒张、心肌细胞的收缩和重构等生理历程。
在心力短少患者中，由于氧化应激等因素导致鸟苷酸环化酶对一氧化氮的明锐性缩短，使得鸟苷酸环化酶的活性下跌，环磷酸鸟苷的生成减少。维立西呱片简略告成刺激鸟苷酸环化酶，不依赖于一氧化氮，加多环磷酸鸟苷的生成。
通过加多环磷酸鸟苷的水平，维立西呱片不错发扬以下作用来支撑心衰：①促进血管平滑肌舒张，缩短血管阻力，收缩腹黑的后负荷，从而缩短腹黑的职责包袱。②抑止心肌细胞的重构和纤维化，改善心肌的收缩和舒张功能。③调动肾脏的血流能源学和钠排泄，收缩水钠潴留，缓解心衰引起的水肿症状。
临床欺诈：适用于近期心力短少失代偿经静脉支撑后病情结识的射血分数缩短（射血分数<45%）的症状性慢性心力短少成东谈主患者，以缩短发生心力短少入院或需要急诊静脉利尿剂支撑的风险。
2、盐酸伊伐布雷定片
药理作用：伊伐布雷定是一种支撑心衰的药物。主如果通过特异性抑止腹黑窦房结起搏电流来缩短心率。腹黑窦房结起搏电流是戒指窦房结细胞自愿性舒张期去极化从而决平稳率的重要离子电流。伊伐布雷定对腹黑窦房结起搏电流具有聘用性的抑止作用，简略降速窦房合髻放冲动的频率，从而缩短心率。
心力短少患者一样存在心率加速的情况，这会加多心肌耗氧量，加剧点脏包袱，导致心功能进一步恶化。通过使用伊伐布雷定缩短心率，不错改善心肌的能量供需均衡，收缩心肌的职责负荷。此外，缩短心率还简略延迟腹黑舒张期，加多冠状动脉的灌输技能和心肌的灌输量，改善心肌的血液供应，从而有助于晋升心肌的收缩功能，改善心输出量。同期，较慢的心率也不错减少心律失常的发生风险，进一步稳平稳脏的电生理举止，对心力短少患者的心功能复原和预后产生积极的影响。
临床欺诈：适用于窦性心律且心率 ≥75次分钟、伴有腹黑收缩功能坚苦的心功能分级II-IV级慢性心力短少患者，与步调支撑包括β-受体纳闷剂勾通用药，或者用于禁忌或不可耐受β-受体纳闷剂支撑时。
3、沙库巴曲缬沙坦钠片
药理作用：沙库巴曲缬沙坦钠片是一种用于支撑心力短少的药物。其作用机制主要包含以下3个方面：
①抑止肾素-血管垂死素-醛固酮系统：缬沙坦因素不错阻断血管垂死素Ⅱ受体，减少血管垂死素Ⅱ的作用，从而缩短血管收缩、水钠潴留和腹黑重构等不良影响。
②增强利钠肽系统：沙库巴曲在体内代谢为活性物资 LBQ657，简略抑止脑啡肽酶。脑啡肽酶一样会降解利钠肽（如B型利钠肽），抑止脑啡肽酶后，利钠肽水平升高。利钠肽具有促进血管膨胀、排钠利尿、抑止肾素-血管垂死素-醛固酮系统和交感神经系统活性等作用，有助于收缩腹黑的前后负荷，改善腹黑的结构和功能。
③改善心室重构：通过上述对肾素-血管垂死素-醛固酮系统抑止和利钠肽系统的增强，减少心肌细胞的凋一火和纤维化，抑止心肌肥厚和心室扩大，从而改善心室重构，减速心力短少的进展。
心力短少的发生和发展与肾素-血管垂死素-醛固酮系统系统的过度激活和利钠肽系统的功能不及密切有关。沙库巴曲缬沙坦钠片通过调动这两个系统的均衡，收缩腹黑负荷，改善心肌功能，从而发扬支撑心力短少的作用。它简略灵验缩短心力短少患者的心血管圆寂和心力短少入院的风险，晋升患者的生活质料和活命率。
临床欺诈：①用于射血分数缩短的慢性心力短少（心功能II-IV级，LVEF≤40%）成东谈主患者，缩短心血管圆寂和心力短少入院的风险。沙库巴曲缬沙坦钠片可代替血管垂死素改革酶抑止剂（普利类）或血管垂死素Ⅱ受体拮抗剂（沙坦类），与其他心力短少支撑药物合用。②用于支撑原发性高血压。
4、依普利酮片
药理作用：依普利酮是一种聘用性醛固酮受体拮抗剂。其作用机制主要包括以下几个方面：
香港三级女星①拮抗醛固酮受体：醛固酮是一种由肾上腺分泌的激素，在心衰时，其水平一样会升高。依普利酮通过与醛固酮受体结合，从而阻断醛固酮的作用。
②改善心肌重构：醛固酮可促进心肌细胞外基质的纤维化和重构，导致心肌功能恶化。依普利酮的拮抗作用有助于收缩这种重构，改善心肌的结构和功能。
③调动水钠均衡：醛固酮会加多肾脏对钠离子的重招揽和钾离子的排泄，导致水钠潴留和钾离子丢失。依普利酮简略抑止这一历程，促进水钠排出，收缩腹黑的前负荷，从而改善心衰症状。
④抑止交感神经活性：醛固酮还不错迤逦增强交感神经的活性，加剧点衰。依普利酮通过拮抗醛固酮受体，有助于抑止交感神经的过度怡悦，收缩腹黑的包袱。
临床欺诈：用于改善慢性心力短少患者的活命率和生活质料。它简略收缩腹黑的负荷，抑止心肌重构，减缓心力短少的进展。
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